Вертеброгенні больові синдроми:
Больові синдроми, які зумовлені патологією хребта, є однією з найпоширеніших проблем сучасної медицини. Остеохондроз хребта – прогресуюче дегенеративне ураження міжхребцевого диска з реактивними змінами тіл суміжних хребців. Насамперед страждає пульпозне ядро диска. Поступово дегенеративні зміни поширюються і на фіброзне кільце, волокна якого випинаються і через його щілини випадають фрагменти драглистого ядра; випинання змінюється пролапсом — грижею диска.
Внаслідок зменшення висоти диска та міжхребцевої щілини збільшується навантаження на суглобові відростки хребців. Виникають реактивні зміни не тільки в тілах суміжних хребців, а й у суглобах, що призводить до розвитку спондилоартрозу. Основними чинниками, що зумовлюють розвиток дегенеративно-дистрофічних змін хребта, є автоімунні, травматичні, інволюційні, ендокринні та обмінні порушення.
Мають значення також тканинна гіпоксія, спадкова схильність, аномалії розвитку хребта і зв’язкового апарату: люмбалізація, сакралізація, стовщення зв’язок. (1.).
Виникає також постійний розлитий біль. Больовий синдром є одним із основних клінічних неврологічних проявів ураження хребта. На початковому періоді дегенеративного процесу больовий синдром зумовлений нестійкість хребтового сегмента, що призводить до безпосереднього подразнення рецепторів зворотного спинномозкового нерва. У значної частини пацієнтів гострий біль з часом трансформується в хронічний. За критеріями «Міжнародної асоціації по вивченню болі» хронічний біль, це біль, що триває понад звичайний період одужання для конкретної хвороби, або понад три місяці (International Association for the Study of Pain/IASP, www.iasp-pain.org).
Залежно від того, на які нервові структури справляє патологічний вплив грижа міжхребцевого диска чи кісткові розростання хребта, розрізняють рефлекторні та компресійні (корінцеві та корінцево-судинні) синдроми. На ранніх стадіях остеохондрозу хребта як правило виникають рефлекторні синдроми, які проявляються в вигляді м‘язово-тонічних синдромів. Джерелом больової імпульсації стають рецептори фіброзного кільця, м‘язів та капсули міжхребцевих суглобів. Внаслідок больової імпульсації виникає м‘язовий спазм, який в свою чергу посилює больовий синдром, таким чином закріплюючи патологічне коло. Біль провокується скороченням спазмованого м‘яза та при рухах тулуба та кінцівок в наслідок розтягнення ураженого м‘яза. Основною відмінністю рефлекторних від компресійних синдромів є відсутність випадіння функції чутливих (біль, парестезії, анестезії) або рухових (парез окремих м‘язів) корінців. До компресійних синдромів належать дискогенні корінцеві та корінцево-судинні синдроми. Компресійні синдроми найчастіше виникають внаслідок стискання, натягання та дислокації спинномозкового корінця та його судин. Значно рідше, компресійні синдроми зумовлені стисканням спинного мозку та його оболонок. Супроводжуються вираженим больовим синдромом, який посилюється при кашльових рухах.
Розрізняють шийні, грудні та попереково-крижові больові синдроми.
В шийному відділі виділяють:
1. Цервікалгію – гострий або підгострий біль в шийному відділ
2. Цервікокраніалгію (задній шийний симпатичний синдром) – біль в шийному відділі хребта, який супроводжується головним болем, головокружінням, шумом та неприємними відчуттями в потилиці. Біль частіше всього однобічний, посилюючийся при поворотах голови в сторону.
3. Цервікобрахіалгію – виникає при залученні до патологічного процесу м‘язів верхніх кінцівок.
4. Шийний радикуліт – діагностують при виявленні симптомів випадіння функції спиномозкових корінців (чутливих або рухових).
В грудному відділі виділяють наступні синдроми:
1. Торакалгія – найчастіше хронічний, постійний біль в грудній клітці, який посилюється при нахилах тулуба.
2. Грудний радикуліт — діагностують рідко, у разі виявлення симптомів випадіння функції спиномозкових корінців (частіше чутливих, в вигляді ділянки анестезії).
Найчастіше в практиці лікаря-невролога зустрічаються рефлекторні та компресійні синдроми попереково-крижового відділу хребта.
До рефлекторних синдромів відносять:
1. Люмбалгію – підгострий, частіше хронічний біль в поперековому відділі хребта, виникаючий після тривалого перебування в незручній позі, переохолодженні чи після незвичного фізичного навантаження.
2. Люмбаго – гострий, типу прострілу, нападоподіьбний біль в поперековій ділянці, супроводжується вираженим напруженням м‘язів, сковує хворого, різко обмежує будь які рухи в попереково-крижовому відділі хребта, однак триває недовго і як правило декілька днів і стихає.
3. Люмбоішиалгію – біль в поперековій ділянці, поширюючийся по задній поверхні стегна.
Компресійним синдромом попереково-крижового відділу хребта є:
1. Дискогенний попереково-крижовий радикуліт – синдром зумовлений компресією читливого або рухового спиномозкового корінця, який, крім больового синдрому, супроводжується симптомами випадіння функції відповідних корінців.
При діагностиці вертеброгенних больових синдромів крім загально-клінічного неврологічного обстеження обов‘язковим є рентгенологічне та МР-томографічне дослідження відповідного відділу хребта.
Основною групою препаратів, які застосовуються для лікування у даноїх категорії хворих є нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). НПЗП – одні з найпоширеніших лікарських засобів у світі. У другій половині XIX сторіччя французький фармаколог Шарль Фредерик Жерар приєднав до саліцилу, який отримували з івової кори, ацетильну групу, однак лише наприкінці XIX сторіччя Томасу Хофману вдалось синтезувати ацетилсаліцилову кислоту, і насьогодні за даними ВООЗ близько 20% населення світу систематично приймають НПЗП, а дана група препаратів складається з понад 70 лікарських препаратів різної структури з переважно протизапальною, знеболюючою та жарознижуючою дією (2).
Основні ефекти НПЗП здійснюються внаслідок пригніченню синтезу простагландинів, завдяки зниженню активності циклооксигенази (ЦОГ) – ключового ферменту метаболізму арахідонової кислоти, продуктами якої є основні медиатори запалення простагландини та лейкотрієни. Існують дві ізоформи ЦОГ – ЦОГ-1 та ЦОГ-2. Встановлено, що саме ЦОГ-2 під дією різних запальних стимулів посилює синтез простагландинів, які приймають участь в процесах запалення, в той час як ЦОГ-1 визначає продукцію простагландинів, які приймають участь в фізіологічних клітинних реакціях.
Відкриття J.Vane (1971, 1995) різних форм циклооксигенази (ЦОГ-1 та ЦОГ-2) кардинально змінило уявлення про механізм дії НПЗП. Залежно від ступеня інгібування ЦОГ-1 та ЦОГ-2 препарати були розподілені на наступні групи (3):
1. Селективні інгібітори ЦОГ-1 – ацетилсаліцилова кислота в невеликих дозах.
2. Інгібітори ЦОГ-1 та ЦОГ-2 – більшість сучасних НПЗП (диклофенак, ібупрофен, індометацин та інші).
3. Селективні інгібітори ЦОГ-2 – мелоксикам (оригінальний препарат «Моваліс»), німесулід.
4. Специфічні інгібітори ЦОГ-2 – рофекоксиб, целекоксиб.
НПЗП застосовуються для зняття больового синдрому при патології кістково-м‘язової системи, однак при систематичному застосуванні неселективних НПЗП можливий розвиток серйозних побічних дій, в тому числі диспепсії, пептичні виразки, геморагії, деякі з яких можуть закінчитись летально. Ризик розвитку даних побічних дій залежить від різних факторів, які підрозділяють на контрольовані та неконтрольовані (4).
Контрольованими факторами є: доза препарату, тривалість застосування, лікарська форма препарату та спосіб введення, залежність від прийому їжі, одночасний прийом інших ліків, наявність хелікобактерної інфекції, клас препарату.
До неконтрольованих факторів відносяться: вік та стать хворого, характер та важкість основного захворювання, виразкова хвороба в анамнезі, супутня соматична патологія.
Також вважалось, що розвиток побічних дій з боку шлунково-кишкового тракту, пов‘язано з прямою подразнюючою дією на слизову оболонку, що призвело до виготовлення нових, швидко розчинних або вкритих оболонкою лікарських форм та змінення шляху введення препарату з перорального на парентеральний або інтраректальний. Однак навіть при парентеральному введенні НПЗП у 10-40% хворих виникає ураження травного тракту (6).
Селективні та специфічні інгібітори циклооксигенази-2 (іЦОГ-2) — це НПЗП, які купірують больовий синдром без розвитку побічних ефектів з боку шлунково-кишкового тракту. На початковому етапі застосування даних препаратів вважалось, що саме специфічні інгібітори ЦОГ-2 (рофекоксиб, целекоксиб) мають бути найбільш ефективними та безпечними, однак в подальшому було встановлено, що саме селективні інгібітори ЦОГ-2 (мелоксикам, німесулід) мають перевагу, завдяки том, що в процесах запалення та розвитку болю приймають участь обидві ізоформи ЦОГ (7, 8).
Препарат Моваліс виробництва компанії Boerhringer-ingelheim – діючою речовиноє якого є мелоксикам – похідний енолової кислоти, який володіє протизапальною, знеболюючою та жарознижуючою дією, властивими для всіх НПЗП. Виражена протизапальна дія препарату була доказана на всіх основних моделях запалення. Ефективність та безпечність мелоксикамиу, який використовується з 1995 року, грунтується на сучасній доказовій базі. Препарат моваліс in vivo інгібує синтез простагландинів значно більше в місці запалення порівняно зі слизовими шлунку та кишківника. В багатоцентровому подвійному сліпому дослідженні MELISSA (Meloxicam Large International Study Safety Assesment) прийняло участь 9323 пацієнти з 27 країн світу, було встановлено, що ефективність мелоксикаму по зменшенню вираженості больового синдрому та об‘єктивних ознак запалення суглобів відповідає ефективності диклофенаку, втой час як володіє набагато кращою переносимістю – частота розвитку побічних дій з боку шлунково-кишкового тракту достовірно переважала серед пацієнтів, які отримували диклофенак (19% та 13% відповідно). Додатково необхідно зазначити, що при застосуванні диклофенаку в 11 випадках (0,23%) виникла необхідність в невідкладній госпіталізації хворого внаслідок гострої кровотечі, в той час, як серед хворих, які отримували мелоксикам подібні кровотечі зареєстровані лише в 3(0,06%) випадках.
Препарат Моваліс випускається у всіх основних лікарських формах – таблетки по 7,5 та 15 мг., розчин для внутрішньом‘язового ввледення 15 мг препарату у 1,5 мл. та ректальних супозиторіях по 15 мг, що дозволяє підібрати для кожного пацієнта не лише індивідуальну дозу, а й зручний спосіб введення. Позитивний ефект від застосування препарату виникає вже в перші години прийому та утримується близько 24 годин, що дозволяє приймати препарат один раз на добу.